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长寿的秘诀? 基因调控提供了一条线索

2022年5月26日,
一个年轻的女人把一张年长女人眼睛的照片放在她的面前.长寿的原因是什么? 根据皇冠hg8868新版大学生物学家的新研究在美国,这个谜题的关键在于调节基因表达的机制. (盖蒂图片社图)

皇冠hg8868新版研究寿命遗传学的生物学家提出了新的目标,以对抗衰老和与年龄有关的疾病.

自然选择使得哺乳动物衰老的速度有很大的不同. 取, 例如, naked mole rats and mice; the former can live up to 41 years, 几乎是类似体型啮齿类动物如老鼠的十倍长.

长寿的原因是什么? 根据生物学家的新研究 皇冠hg8868新版大学在美国,这个谜题的关键在于调节基因表达的机制.

发表在 细胞代谢,包括 维拉Gorbunova多丽丝·约翰·切里(Doris Johns Cherry)生物学和医学教授; 安德烈Seluanov, professor of biology and medicine; and Jinlong Lu, 她是Gorbunova实验室的博士后研究助理,也是这篇论文的第一作者, 研究与寿命有关的基因. 他们的研究揭示了这些基因的特定特征,并揭示了控制基因表达的两个调节系统——昼夜节律和多能网络——对长寿至关重要. 这些发现对理解长寿是如何演变的,以及为对抗衰老和与年龄相关的疾病提供新的目标都有意义.

比较长寿基因

研究人员比较了26种最大寿命不同的哺乳动物的基因表达模式, 从两年(鼩鼱)到41年(裸鼹鼠). 他们发现了数千个与物种最大寿命相关的基因,这些基因与寿命或正或负相关.

They found that long-lived species tend to have low expression of genes involved in energy metabolism and inflammation; and high expression of genes involved in DNA repair, RNA运输, 以及细胞骨架(或微管)的组织. Gorbunova和Seluanov之前的研究表明,诸如 更有效的DNA修复 和一个 较弱的炎症反应 哺乳动物长寿的特点是什么.

寿命短的物种则相反, 能量代谢和炎症相关基因的高表达和DNA修复相关基因的低表达, RNA运输, 和微管组织.

长寿的两大支柱

当研究人员分析这些基因的表达机制时, 他们发现有两个主要系统在起作用. 负寿命基因——与能量代谢和炎症有关——由昼夜节律网络控制. 这是, 他们的表情被限制在一天中的特定时间, 这可能有助于限制长寿物种基因的整体表达.

对26个不同寿命物种的基因表达模式进行了比较, 皇冠hg8868新版大学的生物学家维拉Gorbunova和安德烈Seluanov发现,不同基因的特征是由昼夜节律或多能网络控制的. (皇冠hg8868新版大学插图/ Julia Joshpe)

这意味着皇冠hg8868新版至少可以在一定程度上控制负面寿命基因.

“活得更长, 皇冠hg8868新版必须保持健康的睡眠时间表,避免在晚上暴露在光下,因为它可能会增加负面寿命基因的表达,Gorbunova说:.

另一方面, 积极的寿命基因——那些参与DNA修复的基因, RNA运输, 微管是由所谓的多能网络控制的. 多能性网络参与将体细胞(任何非生殖细胞)重新编程为胚胎细胞, 哪一种更容易恢复活力和再生, 通过重新包装随着年龄增长变得无序的DNA.

皇冠hg8868新版发现,进化激活了多能性网络,以实现更长的寿命,Gorbunova说:.

因此,多能性网络及其与积极寿命基因的关系是“理解长寿如何进化的一个重要发现”,”Seluanov说. “此外, 它可以为新的抗衰老干预措施铺平道路,激活关键的积极的寿命基因. 皇冠hg8868新版期望成功的抗衰老干预包括增加积极寿命基因的表达和减少消极寿命基因的表达.”


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类别: 科学 & 技术